Ada kesalahan di dalam gadget ini

Rabu, 28 November 2012

VIRUS RUBELLA (Virus Campak)


Virus Campak / Virus Rubella adalah adalah virus RNA beruntai tunggal, dari keluarga Paramyxovirus, dari genus Morbillivirus. Virus campak hanya menginfeksi manusia, dimana virus campak ini tidak aktif oleh panas, cahaya, pH asam, eter, dan tripsin (enzim). Ini memiliki waktu kelangsungan hidup singkat di udara, atau pada benda dan permukaan.

Struktur virus
Virus rubella diasingkan pertamakali pada tahun 1962 oleh Parkman dan Weller. Rubella merupakan virus RNA yang termasuk dalam genus Rubivirus, famili Togaviridae, dengan jenis antigen tunggal yang tidak dapat bereaksi silang dengan sejumlah grup Togavirus lainnya. Virus rubella memiliki 3 protein struktural utama yaitu 2 glycoprotein envelope, E1 dan E2 dan 1 protein nukleokapsid. Secara morfologi, virus rubella berbentuk bulat (sferis) dengan diameter 60–70 mm dan memiliki inti (core) nukleoprotein padat, dikelilingi oleh dua lapis lipid yang mengandung glycoprotein E1 dan E2. Virus rubella dapat dihancurkan oleh proteinase, pelarut lemak, formalin, sinar ultraviolet, PH rendah, panas dan amantadine tetapi nisbi (relatif) rentan terhadap pembekuan, pencairan atau sonikasi.

Gambar 1.
Virus Rubella terdiri dari lapisan glycoprotein,
lemak dan inti dengan RNA

Virus Rubella(VR) terdiri atas dua subunit struktur besar, satu berkaitan dengan envelope virus dan yang lainnya berkaitan dengan nucleoprotein core.

Isolasi dan identifikasi
Meskipun Virus rubella dapat dibiakkan dalam berbagai biakan (kultur) sel, infeksi virus ini secara rutin didiagnosis melalui metode serologis yang cepat dan praktis. Berbagai jenis jaringan, khususnya ginjal kera paling baik digunakan untuk mengasingkan virus, karena dapat menghasilkan paras (level) virus yang lebih tinggi dan secara umum lebih baik untuk menghasilkan antigen. Pertumbuhan virus tidak dapat dilakukan pada telur, tikus dan kelinci dewasa.

Antigenicity
Virus rubella memiliki sebuah hemaglutinin yang berkaitan dengan pembungkus virus dan dapat bereaksi dengan sel darah merah anak ayam yang baru lahir, kambing, dan burung merpati pada suhu 4 oC dan 25 oC dan bukan pada suhu 37 oC. Baik sel darah merah maupun serum penderita yang terinfeksi virus rubella memiliki sebuah non- β-lipoprotein inhibitor terhadap hemaglutinasi. Aktivitas komplemen berhubungan secara primer dengan envelope, meskipun beberapa aktivitas juga berhubungan dengan nukleoprotein core. Baik hemaglutinasi maupun antigen complement-fixing dapat ditemukan (deteksi) melalui pemeriksaan serologis.

Replikasi virus
Virus rubella mengalami replikasi di dalam sel inang. Siklus replikasi yang umum terjadi dalam proses yang bertingkat terdiri dari tahapan:
1 perlekatan, 2 pengasukan (penetrasi), 3 diawasalut (uncoating), 4 biosintesis, 5 pematangan dan pelepasan. Meskipun ini merupakan siklus yang umum, tetapi akan terjadi beberapa ragam siklus dan bergantung pada jenis asam nukleat virus.
Tahap perlekatan terjadi ketika permukaan virion, atau partikel virus terikat di penerima (reseptor) sel inang. Perlekatan reversible virion dalam beberapa hal, agar harus terjadi infeksi, dan pengasukan virus ke dalam sel inang. Proses ini melibatkan beberapa mekanisme, yaitu: 1 penggabungan envelope virus dengan membrane sel inang (host), 2 pengasukan langsung ke dalam membrane, 3 interaksi dengan tempat penerima membrane sel, 4 viropexis atau fagositosis.
Setelah memasuki sel inang, asam nukleat virus harus sudah terlepas dari pembungkusnya, (uncoating) atau terlepas dari kapsulnya. Proses mengawasalut (uncoating ) ini terjadi di permukaan sel dalam virus. Secara umum, ini merupakan proses enzimatis yang menggunakan prakeberadaan (pre-existing) ensim lisosomal atau melibatkan pembentukan ensim yang baru. Setelah proses pengawasalutan (uncoating), maka biosintesis asam nukleat dan beberapa protein virus merupakan hal yang sangat penting. Sintesis virus terjadi baik di dalam inti maupun di dalam sitoplasma sel inang, bergantung dari jenis asam nukleat virus dan kelompok virus. Pada virus RNA, seperti Virus Rubella, sintesis ini terjadi di dalam sitoplasma, sedangkan pada kebanyakan virus DNA, asam nukleat virus bereplikasi di inti sel inang sedangkan protein virus mengalami replikasi pada sitoplasma. Tahap terakhir replikasi virus yaitu proses pematangan partikel virus. Partikel yang telah matang ini kemudian dilepaskan dengan bertunas melalui membrane sel atau melalui lisis sel.

Patogenesis Congenital Rubella Syndrome
Virus rubella ditransmisikan melalui pernapasan dan mengalami replikasi di nasofaring dan di daerah kelenjar getah bening. Viremia terjadi antara hari ke-5 sampai hari ke-7 setelah terpajan virus rubella. Dalam ruangan tertutup, virus rubella dapat menular ke setiap orang yang berada di ruangan yang sama dengan penderita. Masa inkubasi virus rubella berkisar antara 14–21 hari. Masa penularan 1 minggu sebelum dan empat (4) hari setelah permulaan (onset) ruam (rash). Pada episode ini, Virus rubella sangat menular.
Infeksi transplasenta janin dalam kandungan terjadi saat viremia berlangsung. Infeksi rubella menyebabkan kerusakan janin karena proses pembelahan terhambat. Dalam rembihan (secret) tekak (faring) dan air kemih (urin) bayi dengan CRS, terdapat virus rubella dalam jumlah banyak yang dapat menginfeksi bila bersentuhan langsung. Virus dalam tubuh bayi dengan CRS dapat bertahan hingga beberapa bulan atau kurang dari 1 tahun setelah kelahiran.
Kerusakan janin disebabkan oleh berbagai faktor, misalnya oleh kerusakan sel akibat virus rubella dan akibat pembelahan sel oleh virus. Infeksi plasenta terjadi selama viremia ibu, menyebabkan daerah (area) nekrosis yang tersebar secara fokal di epitel vili korealis dan sel endotel kapiler. Sel ini mengalami deskuamasi ke dalam lumen pembuluh darah, menunjukkan (indikasikan) bahwa virus rubella dialihkan (transfer) ke dalam peredaran (sirkulasi) janin sebagai emboli sel endotel yang terinfeksi. Hal ini selanjutnya mengakibatkan infeksi dan kerusakan organ janin. Selama kehamilan muda mekanisme pertahanan janin belum matang dan gambaran khas embriopati pada awal kehamilan adalah terjadinya nekrosis seluler tanpa disertai tanda peradangan.
Sel yang terinfeksi virus rubella memiliki umur yang pendek. Organ janin dan bayi yang terinfeksi memiliki jumlah sel yang lebih rendah daripada bayi yang sehat. Virus rubella juga dapat memacu terjadinya kerusakan dengan cara apoptosis. Jika infeksi maternal terjadi setelah trimester pertama kehamilan, kekerapan (frekuensi) dan beratnya derajat kerusakan janin menurun secara tiba-tiba (drastis). Perbedaan ini terjadi karena janin terlindung oleh perkembangan melaju (progresif) tanggap (respon) imun janin, baik yang bersifat humoral maupun seluler, dan adanya antibodi maternal yang dialihkan (transfer) secara pasif.

Gambar Virus Rubella


                     

Gambar 2.                                                                            Gambar 3.
       Virus rubella dalam bentuk 2D                                                 Virus rubella dalam bentuk 3D


Gambar 4.
   
Desain sementara Virus rubella dengan 3DS (kelompok8)

Daftar Rujukan
Kadek, S.Darmadi. 2007. Gejala Rubela Bawaan (Kongenital) Berdasarkan Pemeriksaan Serologis dan RNA Virus, 13(2). (Online), (journal.unair.ac.id/filerPDF/PDF%20Vol.%2013-02-06.pdf), diakses 29 Nopember 2012.
Anonim. Rubella.( http://www.cdc.gov/nip/publications/pink/rubella.pdf), diakses 29 Nopember 2012.


Kelompok 8: (Praktikum Grafika Komputer)
Feri Hidayatullah F.   100533406958           
Gilang Samodra T.     100533402647
Felasofa Khofiya        100533402614
PTI’10 offering B
Universitas Negeri Malang

Tidak ada komentar:

Posting Komentar